-повышение продукции гормонов щитовидной железо (как при болезни Грейвса- диффузном токсическом зобе

-прием избытка препаратов гормонов щитовидной железы, с которым в процессе лечения сталкиваются многие пациенты

 

Как часто и в каком возрасте встречается тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз различного генеза встречается у 2% взрослых (болезнью Грейвса заболевает примерно 1% женщин и в 10 раз меньше мужчин)

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Проявления тиреотоксикоза зависят от многих факторов:

-От степени повышения уровня гормонов щитовидной железой в крови (степень снижения в крови уровня ТТГ к тяжести тиреотоксикоза не имеет отношения)

=От возраста –в пожилом возрасте проявления тиреотоксикоза более стерты

- От наличия сопутствующих заболеваний, в первую очередь болезней сердца, что может серьезно усугубить симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы

- При длительном отсутствии лечения тиреотоксикоза в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма сердца (фибрилляция и мерцание предсердий), в дальнейшем сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов.

Как подтвердить наличие тиреотоксикоза?

При гормональном обследовании для тиреотоксикоза характерен сниженный уровень ТТГ (обязательный признак) и повышение уровня свТ4 и свТ3. ( не обязательно).

Что такое болезнь Грейвса и какова ее причина?

Болезнь Грейвса –это не болезнь щитовидной железы, а болезнь иммунной системы. Тут всевозможными «чудо-средствами» для иммунитета не помочь.

Первопричина болезни лежит вне щитовидной железы: стимулирующие антитела вырабатываются клетками иммунной системы, сама железа является единственной мишенью. Другой мишенью часто оказываются клетки орбиты(глаза), в результате чего развивается эндокринная офтальмопатия.

Передается ли тиреотоксикоз по наследству?

Напрямую –нет. Но от родителей может наследоваться некая предрасположенность, которая в совокупности ряда факторов может привезти к развитию болезни Грейвса.

Почему при болезни Грейвса происходят изменения со стороны глаз?

Как говорилось выше, это результат сбоя в иммунной системе, который привел к заболеванию щитовидной железы. Антитела и клетки иммунной системы вызывают воспаление в жировой клетчатке и мышцах глаза. Почему выбор атаки именно ткани орбиты, вопрос остается до конца не изученным.

Нужно понимать, что нормализация уровня гормонов щитовидной железы в крови, может не привести к полной нормализации изменений со стороны глаз

Как диагностируется тиреотоксикоз?

-Врач оценит функцию щитовидной железы, назначит гормональный анализ крови (ТТГ, свТ4, свТ3

- Проведет УЗИ щитовидной железы (оценит структурные изменения ткани и объем щитовидной железы)

- В отдельных случаях и при подготовке к радиойодтерапии, проводится сцинтиграфия щитовидной железы, которая основана на способности захватывать йод и другие вещества, в частности технеций.

- Для болезни Грейвса характерен интенсивный захват изотопа всей щитовидной железой, неравномерный захват, с увеличенным процентов в какой то доле, может быть характерен для функциональной автономии щитовидной железы (которая тоже сопровождается тиреотоксикозом)

- Для диагностики болезни Грейвса весьма полезно определение уровня антител к рецептору ТТГ

- Для диагностики Эндокринной офтальмопатии может быть назначено УЗИ орбит, МСКТ орбит и конечно осмотр офтальмолога.

Какие существуют методы лечения болезни Грейвса?

Методов лечения существует три: консервативная терапия препаратами тиреостатиками, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом. Выбор между этими методами-непростая задача.

Что такое тиреостатические препараты?  

Тиреостатические препараты назначают на тот или иной срок почти всем пациентам с болезнью Грейвса. Их два: тиамазол (ТИРОЗОЛ, мероказолил, метизол) и пропилтиоурацил ( пропицил) Действуют оба препарата одинаково-они приостанавливают функцию щитовидной железы. Для этого они проникают внутрь ее клеток и останавливают ферменты, участвующие в синтезе Т4 и Т3. ВАЖНО, что на нарушение в иммунной системе, которое вызвало выработку стимулирующих антител, эти препараты практически не действуют. Именно с тем, что медикаментозное лечение действует лишь на прекращение тиреотоксикоза, а не на сбой в иммунной системе, возникает рецидив болезни. С другой стороны, пока щитовидная железа блокирована тиреостатическими препаратами, организм человека находится в относительной безопасности.

В чем отличия между тиреостиками? Какой выбрать?

Принципиальное отличие одно: тиамазол принимается 1-2 раза в день, пропилтиоурацил -3-4 раза в день, и несколько хуже проникает через плаценту и меньше попадает в грудное молоко, в связи с  чем традиционно рассматривается во время беременности. Тем не менее и ТИРОЗОЛ при использовании в малых дозах вполне безопасен и не отличается по частоте побочных эффектов и аллергий от ПТУ.

Как долго ожидать улучшения после начала лечения?

При тиреотоксикозе средней тяжести при условии регулярного приема средних доз тиреостатиков (около 30 мг тирозола в  день) уровень гормонов нормализуется примерно через месяц. В начале врач, как правило назначит вам препараты из группы бетта-блокаторов (пропронолол(анаприлин, атенолол, бисопролол), которые достаточно быстро ликвидируют неприятный симптом-сердцебиение.

Как убедиться, что функция щитовидной железы пришла в норму?

Нужно оценить уровень в крови Т4 и Т3-их нормализация говорит о ликвидации тиреотоксикоза. Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным, что на первых этапах лечения значения особого не имеет.

Какие побочные эффекты могут быть у тиреостатических препаратов?

К побочным эффектам не относится передозировка и сохранение тиреотоксикоза вследствие приема препарата в недостаточной дозе. Самый тяжелый побочный эффект –критическое снижение уровня белых кровяных телец( лейкоцитов) в крови –агранулоцитоз-встречается редко в 0,01% случаев. Такие побочные эффекты как –зуд крапивница, кожная сыпь встречаются значительно чаще.

Почему тиреостатики нельзя принимать постоянно?

Продолжение терапии более 1-1,5 лет не увеличит вероятность наступления излечения от заболевания. Вероятность излечения (ремиссии) заболевания составляет около 10-15 %. С вероятностью 75% спустя небольшой срок гиперфункция щитовидной железы может снова появится.

Вероятность возобновления тиреотоксикоза после курса тиреостатической терапии ВЫСОКА если:

- Длительность тиреотоксикоза уже более 2-х лет

- Уровень свободного Т4(выше 70-80 пмоль/л), свТ3( выше 30 пмоль /л)очень высокий

- Объем щитовидной железы превышает 40 мл

- Вероятность рецидива выше у мужчин

- Выше у курящих, чем не курящих

- Для молодых лиц (младше 20)

      Что такое схема «блокируй и замещай»?

Иногда назначение тиреостатика приводит к избыточной блокаде щитовидной железы и падению уровня гормонов ниже нормы. При этом могут появиться неприятные симптомы гипотиреоза. В этой связи врач добавляет для равновесия (баланса) другой препарат –левотироксин( ЭУТИРОКС или L-ТИРОКСИН)

Уменьшаются ли проявления офтальмопатии после нормализации функции щитовидной железы?

Изменения со стороны глаз также результат сбоя в иммунной системе, и препараты блокирующие функцию щитовидной железы практически не оказывают на глаза влияния. Тем не менее для эффективного лечения эндокринной офтальмопатии необходимо подержание нормальной функции щитовидной железы.

Основные показания к радикальному лечению

1. Рецидив тиреотоксикоза после тиреостатической терапии
2. Потенциальная бесперспективность этой терапии
3. Нерациональность этой терапии для данного конкретного пациента им его нежелание.

В чем суть терапии радиоактивным йодом?

Это уникальный метод лечения, для которого в медицине нет аналогов. Щитовидная железа обладает уникальной способностью захватывать йод.  На этом преимуществе и основан метод терапии радиоактивным йодом. Как и обычный йод, щитовидная железа избирательно захватывает I 131.

Пациент выпивает его  в виде раствора иодита натрия либо глатает в виде капсулы, после чего I 131 быстро всасывается в кровь, из которой его очень быстро захватывает щитовидная железа. Дальше с радиоактивным йодом происходит распад, в результате которого выделяются практически только бета-частицы. (которая обладает слабой ионизирующей активностью). В ткани щитовидной железы бета-частица проникает всего на 1-1,5мм. В результате ее небольшой ионизирующей активности происходит разрушение клетки, при этом ни какие окружающие органы и ткани не страдают.

В США терапия радиоактивным йодом является практически единственным методом лечения болезни Грейвса и других тиреотоксических заболеваний. Этого правда нельзя сказать о нашей стране, где до последнего времени среди методов радикального лечения болезни Грейвса абсолютно доминирует хирургическое лечение.

Противопоказания для радионуклидной терапии?

- Беременность (уже имеющаяся, а не планируемая)

- Грудное вскармливание